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    Esclerosis múltiple

    Un equipo multidisciplinario de la Universidad Nacional de Singapur, liderado por Xin-Yuan Fu, ha encontrado que un tipo de células-T recientemente descubiertas, desempeñan un papel muy importante en el sistema inmunológico y en el origen de la inflamación neuronal que provoca la escelerosis múltiple.

    La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune del sistema nervioso central que afecta a unos dos millones y medio de personas en todo el mundo. Suele presentarse en adultos jóvenes y su origen y cura es aún desconocido, lo que hace que estos descubrimientos sean recibidos de forma muy positiva entre la comunidad médica, ya que suponen un paso más hacia la curación de esta terrible enfermedad.

    Este trastorno neurológico se produce a causa de que el sistema inmunológico ataca a las neuronas de su propio cuerpo por error, provocando una inflamación que daña irreversiblemente la cubierta que rodea las neuronas –mielina– haciendo que disminuya o se detenga la trasmisión de impulsos nerviosos.

    El equipo de Xin-Yuan Fu, publicó el pasado 21 de noviembre en la revista Cell Research el hallazgo de una nueva célula-T del sistema inmunitario conocida como TH-GM. Las céluas T son un tipo de glóbulo blanco que trabaja junto a los macrófagos -primeras células en llegar al lugar de la ifección- para atacar los virus o invasores que atacan el cuerpo.

    Estas nuevas células TH-GM  -programadas por la proteína STAT5– reclutan y activan otras células inmunes que responden de forma errónea ante los autoantígenos, las proteínas de la membrana celular que son específicas de cada individuo y que ayudan a que el sistema inmunológico reconozca las células propias del cuerpo y no las ataque. Cuando el sistema inmunológico no reconoce las células propias y las ataca provoca la inflamación neuronal, la pérdida de mielina y el consiguiente daño en los nervios que provoca la esclerosis múltiple.

    Los científicos encontraron que las acciones de la proteína STAT5 a su vez son activadas por una molécula conocida como Interleuquina-7 (IL-7), que además interviene en la maduración de las células T.

    Con todo esto, los resultados de la investigación liderada por Xin-Yuan Fu determinan que bloqueando la interlaucina-7, la proteína STAT5 o directamente la célula TH-GM se podría conseguir un notable beneficio terapéutico para la enfermedad. Estos nuevos hallazgos podrían abrir el camino hacia una nueva terapia que facilitase y arrojara un poco más de luz en la lucha por encontrar una cura para la esclerosis múltiple.

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